再生医療は、獣医学領域においても人医学領域と同様に注目されています。また、獣医学領域での研究は、人医学領域への還元が期待されています。小動物臨床における重度脊髄損傷は、治療をしても自分の力で歩けなかったり、立てなかったりする動物が少なくないことから、脊髄損傷に新たな治療方法の開発が求められているます。本研究室では、生体組織から分離できる幹細胞や、各種サイトカインを使用した脊髄再生治療法の開発に関する研究をしています。また、脊髄損傷のさらなる病態解明や脊髄損傷動物の動作解析を研究することで、新しい治療方法の開発と同時にリハビリテーションの効果や有効性の研究をしています。

産業動物における繁殖成績は、牧場の経営に直結する重要な要因であり、その向上には繁殖技術、衛生管理、飼料など多方面からのアプローチが必要です。今後、これまで臨床現場で携わってきたウシ以外にも、我が国では比較的研究例の少ないヤギ、ヒツジ、シカなどの小型反芻獣や、地元愛媛の天然記念物である野間馬を含む日本在来馬について、現場での繁殖に関わる問題の解決を目標とした研究を行います。

一般的に哺乳類化石の同定や識別には歯の形態が利用されますが、霊長類の中には歯の形態が非常に似ており，他の外部形態でも識別が困難なグループがいます。従来は大きな分類にしか用いられていなかった踵骨および距骨の形態に着目し，化石を含む霊長類の識別や同定に踵骨および距骨も使用できるようにすることを目的として分析しています。また，鯨類など，特殊化した哺乳類がもつ固有の血管が他の哺乳類のいずれの動脈相同かなど，さまざまな動物を用いた比較解剖学的研究も行っています。

本邦は世界最高レベルの長寿国であるが、平均寿命と健康寿命の間には10年もの解離がある。これは、国内に長期の介護を要する高齢者数が多く存在すること意味し、医学的・社会的に大きな問題となっている。
要介護に陥る主たる原因として、骨粗鬆症やサルコペニアなどの運動器疾患が挙げられる。これらの疾患においては、運動機能の低下により転倒や骨折のリスクが増大する。これらの治療時に床上安静となることで、運動機能の低下は急激に進行する。安静期間が長期化すると患者は高い割合で寝たきりとなり、それを契機に認知症を発症することも少なくない。このため、単に日常生活での負担を軽減させるだけでなく、転倒、骨折、寝たきり、認知症という要介護に至る一連のカスケードの進行を阻止するために、運動器疾患の治療や予防は重要であるといえる。
運動器の健康を維持するにはトレーニングが有効であるが、高齢者のトレーニングは事故に対する懸念から実施が躊躇われ、その結果さらなる運動機能低下を招くことがある。薬物療法は有望な治療法であり、新規薬物の創出が様々な研究機関や企業により試みられているが、有効な治療薬の創出には至っていない。
本研究では、ケミカルライブラリーやAI創薬により骨や筋を構成する細胞を活性化する化合物を探索する。さらに、選抜された薬剤の作用メカニズムと生体レベルでの有効性を検討し、運動器疾患の革新的な治療薬の創出を目指す。

英語や他の外国語の獲得を容易にする方法を見つけることに興味を持っています。したがって、私の研究は語彙や文法の獲得と、多読や内容重視教育を含む効果的な教育法に重点を置いています。

画像診断は、ＣＴ検査やＭＲＩ検査などの最新の機器の発達目ぐるましく、様々な疾患に対する鑑別診断に対し、応用されています。ＣＴ検査や超音波検査では、造影剤を用いた撮影法により肝臓や脾臓などの腫瘍疾患に対して鑑別診断が試みられています。ＭＲＩ検査においては、従来の撮影法に加えて様々な特殊撮影法を駆使することにより、いろいろな疾患に対する鑑別や治療判定への応用が検討されています。
私は、これらの画像診断機器を使用して、最適な撮影法の検討や疾患に対する新たな診断法などの研究をおこなっています。

播種性血管内凝固 (DIC) や血栓症といった血液凝固異常は、イヌの腫瘍性疾患にしばしば随伴し負の予後因子となります。しかしながらその病態に関しては不明な点が多く、明確な診断法や有効な治療法は未だに確立されていません。そこで私は、イヌのDICの詳細な病態の解明、および新規診断・治療法の確立を目指して研究を行っています。
また私は、腫瘍性疾患に対する新規薬剤の探索も行っています。これまで多くのがん研究がなされてきましたが、現在も悪性腫瘍はヒトおよびイヌにおいて死因のトップであり、最も克服しなければならない疾患の一つです。腫瘍性疾患に対する新規治療オプションの確立は獣医療のみならず人医療に対しても大いに貢献するものと考えられます。

　犬猫では、心疾患の罹患率は高いものの、病態の解明や、治療方法は未だ確立されていません。そこで、病態の解明、新規治療方法、早期診断の方法について研究を行っています。

　平滑筋は血管や胃、腸、尿管、膀胱、子宮などの壁の筋層を構成しており、出産から死に至るまですべてのステージで重要な役割を果たしている。働きの異なる臓器で適切に機能するために、各所に配置された平滑筋は多様な収縮・弛緩の調節メカニズムを採用している。例えば、腎臓で濾過される血液の量を調節するために働いている腎細動脈平滑筋では、血管収縮ホルモンであるアンジオテンシンIIの作用により分子モーターが活性化され収縮が起こる。一方、別の血管収縮ホルモンであるエンドセリン1が作用すると、分子モーターが異常に活性化されて腎疾患につながる可能性がある。この例のように異なる刺激に対して異なる応答がみられるとき、平滑筋細胞内で起こるイベントにどのような違いがあるのかを分子レベルで研究しています。

先進国では平均寿命の延伸と共に老齢人口が増加しています。同時に、未だ治療法のない前頭側頭型認知症（FTD）や筋萎縮性側索硬化症（ALS）のような神経変性疾患の患者数も増加しています。FTDやALSでは、核タンパク質TDP-43が核から消失し、細胞質に凝集・蓄積することが特徴的です。TDP-43が核内で細胞の恒常性維持に不可欠な働きがあること、細胞質内に蓄積したTDP-43凝集体には細胞毒性があることが明らかとなり、TDP-43の細胞質内蓄積はFTDやALSの一因であると考えられるようになりました。プリオン病の異常プリオンが脳内を伝播していくように、FTDやALSにおけるTDP-43細胞質内蓄積病理は初発部位から脳・脊髄内を広がっていきます。しかし、そのメカニズムは明らかとなっていません。我々は、凝集しやすいTDP-43がマクロオートファジーという細胞内分解機構で分解されることを明らかにした背景から、マクロオートファジーの破綻がTDP-43細胞質内蓄積病理形成に与える影響を調べています。TDP-43細胞質内蓄積病理の抑制により、FTDやALSといった神経変性疾患の治療法開発に貢献できるような基礎研究活動に取り組んでいます。

慢性的なストレスへの曝露はグルココルチコイド等のホルモンやサイトカインの血中あるいは脳組織での濃度の上昇を引き起こし、うつ病などの病態形成に関与している可能性があります。グルココルチコイドの神経への慢性的な作用を調べるために、病態モデル動物を作成して、うつ病の治療に有用なターゲットの発見を目指しています。また、ステロイドホルモンには神経を守る作用（保護作用）があることが知られていますが、うつ病の病態ではこの作用がどのように変化するのか、また治療法の開発に使えるかどうかを調べています。

　獣医病理学は、動物の病気の原因を解明し、病気の成り立ちを研究する学問です。病気になった動物の患部を顕微鏡で調べて病理診断をしたり、亡くなった動物を病理解剖して、どのような原因またはメカニズムで病気や死に至ったのかを明らかにしています。対象動物は伴侶動物（ペット）、産業動物、実験動物、野生動物、エキゾチック動物、動物園水族館動物、魚類、無脊椎動物などあらゆる動物ですが、基礎研究を通してヒトの病気の研究も実施しています。

　寄生虫の生存にとって「宿主」となる動物は無くてはならない存在です。 その長い進化の歴史の中で、 寄生虫は宿主の進化に合わせて自らも進化し、宿主の移動に伴って広がってきました。私は、文字通り宿主に寄り添って生きてき寄生虫の歴史と、その大胆な生存戦略を探る試みをしています。 具体的には、宿主動物の進化や移動 といった生物地理学的な現象が寄生虫の分布や個体群に与えた影響について、 分子系統学を用いて解析しています。 また、 吸虫類や条虫類の宿主体内での動きと病態のメカニズムについて、宿主との共進化 や寄生虫の生存戦略という視点で研究を行っています。

200種以上存在するヘルペスウイルスのほとんどは、宿主特異性が非常に高いという特徴を有しています。そのため、in vitroでの培養系の確立がなされていないものや、実験動物を用いたin vivoでの病態評価系が確立されていないものが多く、詳細なウイルス増殖機構の解析や病態発現機構の解析を行う上で大きな妨げとなっています。そこで、ヘルペスウイルスの宿主特異性が如何にして決定されるのかについて、組換えウイルスを作製し、ウイルス因子同士や宿主因子との相互作用について解析することで解明します。また、感染症研究の基盤である疫学調査を通じて、様々な地域の様々な動物から検出されたヘルペスウイルスの遺伝子配列の特徴と進化、生息地域別特性や病態の特徴との関連性についても解析を行います。
また近年、四国地方をはじめとする西日本において、致死率が20％と高い、重症熱性血小板減少症が発生しています。この原因となるSFTSウイルスはダニによって媒介され、ヒトのみならずネコをはじめとする動物にも感染し、人獣共通感染症としても重要です。このSFTSウイルスに近縁なウイルスであるハートランドウイルスは、やはりダニによって媒介されますが、致死率はSFTSウイルスのそれと比較すると低く、宿主域もSFTSウイルスのそれと比較すると狭いと考えられています。これら2種のウイルスを比較することで、病態発現機構や宿主特異性の決定機構について解析していきます。

日本人の約1/2が、がんを発症し、約1/3のが、がんが原因で死亡すると言われており、がんの克服は人類の課題となっています。そのなかでも、大腸がんは増加中のがん種であり、日本では、大腸がんに毎年13万人以上が罹患し、がん腫別死亡者数では男性で第3位、女性で第1位となっています。大腸がんの予後向上のためには、大腸がんの発症・悪性化の詳細なメカニズムを明らかにし、新たな治療標的を同定する必要があります。私は、そのための標的として、がん幹細胞に注目して研究を行っています。がん幹細胞は、がん細胞の親玉とも呼ばれる細胞で様々な性質のがん細胞を供給することで階層性を有した腫瘍組織を構成していると考えられており、抗がん剤抵抗性の獲得やがんの再発・転移に関与すると言われています。このがん幹細胞の制御機構におけるホスファターゼの役割を明らかにし、大腸がんに対する新規治療戦略を開発することを目指しています。

医療は日々進歩していますが、未だに病態解明がされておらず、治療法がない疾患も多く存在します。特に循環器・腎泌尿器病は老齢の動物でガンに次いで多くみられる疾患で、進行を緩やかにする治療はあっても、劇的に改善するような治療法はほとんどありません。このような疾患の病態を解明し、新たな生体内シグナルなどが明らかにすることで、新規治療法の開発を目指しています。現在は腎線維化の新たな治療法確立のため、セロトニンと腎線維化機序の関連について研究を行っています。また企業と共同で研究を行い、新規活性炭の尿毒素吸着能の評価を行うことで新薬開発の基礎研究も行っています。ほかにも疾患と遺伝子変異の調査を行うことで、難病/希少疾患の病態研究と治療法の模索を行っています。

主要組織適合性複合体（Major histocompatibility complex: MHC）分子は、細胞表面に発現し、抗原ペプチドをT細胞に提示することで獲得免疫を誘導する役割を担っており、生体防御に欠かせない分子です。また、このMHC分子を規定するMHC遺伝子は、非常に高度な多型性を有していることが知られています。ヒトにおいてはこの多型性によりそれぞれの免疫応答性に違いが生じることで、移植拒絶反応、細菌やウイルス性疾患などの感染症、腫瘍および自己免疫疾患など様々な疾病の発症リスクや感受性および抵抗性が個々で異なることが知られています。しかし、ヒト以外の動物MHCの研究はあまり進んでおらず、その多型性や疾病との関連は不明な点が多いのが現状です。
私はイヌやネコを中心としたMHC遺伝子の多型性および各種疾病との関連性を解明するため研究を行っています。これらの研究が進むことで、獣医療における幹細胞移植による再生医療の実現や自己免疫疾患などの免疫介在性難治性疾患の原因究明を目指しています。

　上記研究課題を遺伝子改変動物または摘出心血管及び培養細胞を用いて分子生物学的手法により病態を理解し、新規創薬標的を探索しています。
　循環器疾患は主要な死亡原因の一つです。特に最も罹患率の高いヒトの病気が高血圧症です（米国心臓協会）。遺伝子改変動物を用いて、標的とした遺伝子が血圧調節に関わる臓器（心臓、血管、腎臓、脳）の機能にどのように影響を及ぼすか、を生理・薬理・分子生物学的手法を用いて研究しています。
　近年腸内フローラの研究が進み、生体にとって重要な役割を有することが分かってきました。また、老化や炎症を伴う疾患にも腸内フローラの変化が関与する可能性が示唆されています。これらの疾患と腸内細菌叢との関連について明らかにすることで、病態機序の解明と治療薬の模索を行っています。

　関節リウマチは、滑膜の慢性炎症を主体とする疾患で、進行すると関節軟骨や骨が侵食されて関節の機能と構造、そして余命にまで影響を与える疾患です。人の罹患率は0.5-1％とされ、比較的よくみられる疾患であることから、病態解明の研究が盛んに行われ、最近では生物学的製剤や低分子化合物による疾患の制御が可能になりつつあります。実は、犬も類した疾患「犬の関節リウマチ（びらん性多発性関節炎）」を発症することがあります。しかし、犬の関節リウマチの病態に関する研究はこれまで殆ど行われていないことから、この疾患に罹患した犬の多くは対症療法のみを余儀なくされ、関節の構造は容赦なく破壊されてしまいます。私は①犬の関節リウマチで慢性炎症を誘発する病態の解明、②関節構造が破壊される前に診断するための早期診断マーカーの同定、そして③新規治療薬の開発を目的として研究しています。
　また、骨代謝において重要な役割を果たすWnt5aのアンタゴニストSfrp5の研究も行っています。Sfrp5は脂肪細胞から分泌されるアディポカインであり、脂肪細胞の代謝を調節する作用を持ちます。私達は、Sfrp5は脂肪細胞だけでなく、骨を作る骨芽細胞や骨を壊す破骨細胞の分化を調節することを発見しました。つまり、脂肪が骨を制御している可能性が考えられます。私は、Sfrp5の骨代謝制御機構を解明することをテーマに研究しています。

心臓の同期性とは、医学においてQRS持続時間の延長が心不全患者の独立した予後因子であることから注目を集めた。この原因として、心室の電気的興奮が遅延することで、非効率的な心筋運動が生じるためと考えられており、これはペースメーカーを用いて電気的興奮を同期させる心臓再同期療法の有効性によって支持されている。しかし、心臓再同期療法の問題点として、non-responderと呼ばれる、効果が得られない症例が多く存在していることが挙げられている。このnon-responderを検出するために検討されているものの一つとして、心エコー検査による機械的非同期の検出である。犬は人と類似した刺激伝導系を有しており、しばしば非同期のモデル動物として利用されている。私は、犬において、心エコー検査による機械的非同期が、心疾患の予後を悪化させる要因となり得るのではないか？と考え、臨床例やモデル動物を使用した研究を行っています。