骨は身体支持、内臓保護、ミネラルの貯蔵といった極めて重要な役割を持っており、その量は骨形成と骨吸収の絶妙なバランスによって制御され、それらの破綻は骨粗鬆症や大理石病といった骨量変化を伴う骨疾患を招くことが知られています。骨形成と骨吸収はそれぞれ骨芽細胞と破骨細胞が司り、これらの細胞の異常が骨疾患の原因となります。
私はこれまで破骨細胞の制御メカニズムの解析を行ってきました。最近、我々の作製した破骨細胞特異的にアクチン結合タンパクProfilin1を欠損する（Pfn1-cKO）マウスは骨減少症を伴った特徴的な骨変形をきたすこと、そして、Pfn1-cKO破骨細胞の遊走性が亢進していることを発見し、Pfn1が破骨細胞の遊走性を負に制御する因子であることを見出しました (Kajikawa S. et al., JBMR PLUS (2018)。現在は、Pfn1による破骨細胞の遊走性制御メカニズムの解析を行っています。