人が２次元で描かれた図や絵を３次元で認識・理解出来る仕組みやその機械化は、古くから人工知能や機械工学分野において盛んに研究されて来ましたが、現在においても、機械が人のように２次元図面や絵を自動的に３次元で認識・理解出来るシステムは存在しません。本研究では、理学的な背景を利用しながらも、工学的見地より、この自動化手法およびシステムの開発を進めています。現在の主なテーマは、①スケッチは、機械部品等の新しいアイデアを描くのに良く使われますが、このスケッチの３次元モデルへの自動変換手法の研究・開発を行っています。　②土木・建築業界では、作業のIT化が推進されていますが、現状では、作業を支援するソフトはあっても、熟練者でも相当な労力を要しないと扱えないものばかりです。本研究では、①の研究の部分的な応用として、作業を出来るだけ自動化するシステムの研究・開発に取り組んでいます。

　先進国では平均寿命の延伸と共に老齢人口が増加しています。同時に、未だ治療法のない前頭側頭型認知症（FTD）や筋萎縮性側索硬化症（ALS）のような神経変性疾患の患者数も増加しています。FTDやALSでは、核タンパク質TDP-43が核から消失し、細胞質に凝集・蓄積することが特徴的です。TDP-43が核内で細胞の恒常性維持に不可欠な働きがあること、細胞質内に蓄積したTDP-43凝集体には細胞毒性があることが明らかとなり、TDP-43の細胞質内蓄積はFTDやALSの一因であると考えられるようになりました。プリオン病の異常プリオンが脳内を伝播していくように、FTDやALSにおけるTDP-43細胞質内蓄積病理は初発部位から脳・脊髄内を広がっていきます。しかし、そのメカニズムは明らかとなっていません。我々は、凝集しやすいTDP-43がマクロオートファジーという細胞内分解機構で分解されることを明らかにした背景から、マクロオートファジーの破綻がTDP-43細胞質内蓄積病理形成に与える影響を調べています。TDP-43細胞質内蓄積病理の抑制により、FTDやALSといった神経変性疾患の治療法開発に貢献できるような基礎研究活動に取り組んでいます。